maski i oczy   umaszczenie   wystawy   czas na zmianę   husky w Polsce   szczeniak   rozwój szczeni±t   nauka wystawiania   lektura   karmy

 

C H O R O B Y

 

Jak pisałam wcześniej na stronie "husky w Polsce" ważną rzeczną, na którą trzeba zwrócić uwagę przy zakupie szczeniaka, jest zdrowie jego rodziców. Siberian husky jest rasą raczej odporną i nie sprawiającą problemów zdrowotnych - jest jednak kilka chorób na które warto zwrócić uwagę, by w późniejszym okresie jego rozwoju nie mieć uciążliwych zarówno dla nas jak i dla samego psa problemów.

Wymienię tu najczęściej spotykane schorzenia, na które możemy domagać się zaświadczeń lekarskich od hodowcy stwierdzających brak nosicielstwa lub choroby u psów.

Dysplazja stawów biodrowych.

Dysplazja stawów biodrowych u psów jest schorzeniem , które dotyczy sporej części psów, nawet tych najlepszych. Dysplazja to nienormalny rozwój stawów biodrowych (zwykle obu). Polega na niedorozwoju panewki miednicy, jej więzadła i głowy kości udowej, co daje obraz nadwichnięcia. Najczęściej schorzenie to występuje u psów ras pracujących, osiągających sporą masę i wzrost w stosunkowo krótkim czasie. Im szybsze i większe przyrosty dzienne, tym szybciej postępuje schorzenie. Dysplazję można rozpoznać już w 8 tygodniu życia szczenięcia wykonując zdjęcie RTG. Jednak jeżeli objawy są słabo widoczne, bez dodatkowych badań może zostać nie rozpoznana do końca życia. Początkowe objawy dysplazji to zaburzenia ruchu - krótki kołyszący chód, a w galopie i kłusie skakanie jak królik. Częściej jednak pies oprócz nieznacznej kulawizny (którą się często lekceważy) nie wykazuje żadnych objawów i dopiero zdjęcie RTG ukazuje smutną prawdę.

Są trzy sposoby oznaczania dysplazji biodrowej- literowy, cyfrowy, plusem i minusem.

·         wolny od dysplazji (normal) 0 , A lub -,

·         podejrzany ale jeszcze w normie (near normal) 1 , B lub -/+,

·         lekka dysplazja (light) 2 , C lub + ,

·         ¶rednia (moderate) 3, D lub ++ ,

·         ciężka (severe) 4, E lub +++,


W przypadku oznaczenia cyfrowego lub literowego dochodzi jeszcze stopniowanie w skali 1-3 ( dla A tylko 1-2).

·         A1 - całkowicie wolny od dysplazji,

·         A2 - wolny, ale jedna ze stron nie jest czysta w 100%,

·         B1 - nie ma jeszcze dysplazji, ale nie wszystko jest w normie,

·         B2 - może być np. jedna strona A, druga C,

·         C1 - np. obie strony są dysplastyczne lekko,

·         C2 - jedna strona lekko, druga ciężej.

 

Dysplazja jest wadą dziedziczną i dlatego też z hodowli należy eliminować psy obarczone tym schorzeniem. Jeżeli kupujesz szczeniaka to zawsze warto zapytać o wyniki prześwietlenia na dysplazję obojga rodziców, a jeśli jest taka możliwość to najlepiej poprosić o pokazanie wpisu do rodowodu( wynik tego badania zawsze musi być wpisany przez specjalistę w rodowodzie razem z pieczątką, datą i nr badania) . Jeżeli takiego nie posiadają, lub jest dodatnie to musisz się poważnie zastanowić nad tym czy chcesz mieć psa, który po jakimś czasie może być upośledzony ruchowo i nie będzie spełniał twoich oczekiwań. Jedyną skuteczną metodą walki z tą chorobą jest przeprowadzenie operacji stawu biodrowego lub wykonanie po jednym zastrzyku z odpowiednim lekarstwem w każdy staw biodrowy ( koszt jednego zastrzyku wynosi około 400 zł). Wszystkim psom z dysplazją zaleca się minimalną ilość ruchu (bez skakania) - wyobraźcie sobie teraz jak musi się czuć husky z dyspazją , kiedy jego życie to bieganie. Niestety Siberian Husky nie są objęte w Polsce  obowiązkiem prześwietlenia na dysplazję, a warto byłoby dołączyć tę rasę do pozostałych u których jest to wymagane.

Nie wierzcie hodowcom, którzy zapewniają Wam że 7 tyg. szczenię jest, np zbadane w kierunku dysplazji - bo to nie będzie na pewno prawda. Zazwyczaj badaniu poddawane są psy dorosłe w wieku 1,5 roku dlatego tak ważne jest by to rodzice szczeniąt byli przebadani.

Spis lekarzy w Polsce uprawnionych do odczytu zdjęć RTG 

1. Prof. dr hab. Stanisław Koper, lek.wet. Renata Komsta
Akademia Rolnicza, Zakład Radiologii i Ultrasonografii, ul. Głęboka 30, 20-612 Lublin

2. dr Tadeusz Narojek
SGGW , Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Katedra Nauk Klinicznych, Oddział Diagnostyki obrazkowej
ul. Nowoursynowska 159c, 02-787 Warszawa

3. dr hab. Marek Nowicki
Uniwersytet Warminsko-Mazurski, Katedra i Klinika Chirurgii i Rentgenologii
ul. Oczapowskiego 14, 10-957 Olsztyn

4.dr Jan Siembieda
Akademia Rolnicza, Klinika Chirurgii Zwierz±t,
Plac Grunwaldzki 51, 50-366 Wrocław


Jaskra

Większość właścicieli zwierząt, zapytana o sytuacje, w których ich pies czy kot wymaga natychmiastowej pomocy lekarza weterynarii, opowiada o wypadku samochodowym, pogryzieniu przez innego psa, drgawkach, porażeniu prądem czy nagłym omdleniu. I tylko czasami zdarza się ktoś, kto oprócz tych sytuacji wymienia także objawy jaskry. To schorzenie wymaga udania się na tzw. "ostry dyżur" nie po to, aby uratować psu czy kotu życie, ale po to aby uratować tak ważną rzecz jaką jest wzrok. Jaskra jest to schorzenie polegające na zwiększeniu ilości płynu w obrębie gałki ocznej, a dokładnie w komorze przedniej oka. Ten płyn nazywamy fachowo cieczą wodnistą i jest on niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania oka i poprawnego widzenia - zawiera on substancje odżywcze dla rogówki i soczewki. Kiedy tego płynu jest zbyt dużo, rośnie także ciśnienie w gałce ocznej. To podniesione ciśnienie w krótkim czasie niszczy nieodwracalnie wewnętrzne struktury oka np. siatkówkę czy nerw wzrokowy.
   W zdrowym oku ciecz wodnista produkowana jest stale przez tzw. ciałko rzęskowe. Z niego jest przekazywana do komory przedniej oka
. Stąd jest usuwana z komory  przez tzw. kąt tęczówkowo-rogówkowy. Taki obieg cieczy wodnistej odbywa się cały czas - ale ilość tej cieczy jest stale taka sama - bowiem jeśli przypłynie np. 1 ml nowej to usuwany jest też dokładnie 1 ml starej. Jaskra jest najczęściej spowodowana utrudnionym odpływem cieczy wodnistej z oka. Ciecz jest stale produkowana i stale napływa do komory przedniej  ale usuwana jest tylko niewielka jej ilość. Ciśnienie rośnie a przednia komora rozszerza się - można to porównać do balonu, który nadmuchujemy - im więcej powietrza tym większy balon, ale w końcu ciśnienie jest tak duże, że balon pęka. Gałka oczna jest tak mocna, że nawet przy bardzo wysokim ciśnieniu nie pęka, ale wszystkie jej wewnętrzne elementy ulegają zniszczeniu.

PRZYCZYNY

   Przyczyną jaskry mogą być dziedziczne wady kąta tęczówkowo-rogówkowego bądź też jaskra może być skutkiem innych chorób gałki ocznej np. infekcji, przemieszczenia soczewki czy też uogólnionych chorób np. FAIDS u kotów.

   Dziedziczne wady kąta tęczówkowo-rogówkowego zdarzają się najczęściej u takich ras psów jak basset, Bouvier des Flandres, cocer spaniel, husky, jamnik, pudel miniaturowy, terriery, sznaucer miniaturowy. U każdej z ras zmiany w kącie tęczówkowo-rogówkowym są różne, ale skutek jest zawsze ten sam - ciecz wodnista nie może odpływać swobodnie z przedniej komory oka. Przez pierwsze lata życia choroba nie ujawnia się, dopiero po 2-3 latach pojawiają się objawy - zwykle najpierw w jednym oku a potem, za jakiś czas, w drugim.
   Jak wspomniano, jaskrę mogą także powodować inne choroby. Najprostszym przykładem jest rana gałki ocznej - powoduje ona zakażenie i pojawienie się ropy, która "zatyka" kąt tęczówkowo-rogówkowy. Inną chorobą, której skutkiem może być jaskra jest przemieszczenie się soczewki. Soczewka jest zawieszona na drobnych włóknach, które z wiekiem mogą osłabnąć i pęknąć. Soczewka spada wtedy np. w okolice kąta tęczówkowo-rogówkowego i działa jak wielki korek. Czasami przyczyną jaskry mogą być nowotwory tęczówki - guz rosnący wewnątrz gałki ocznej może utrudnić odpływ cieczy wodnistej.

OBJAWY

   Najczęściej objawy jaskry dotyczą tylko jednego oka. Na początku choroby pojawia się silny ból gałki ocznej, który powoduje, że zwierzę staje się osowiałe, często ma słabszy apetyt lub w ogóle nie je. Może pocierać głową o dywan, meble, czy próbować trzeć oko łapą. Często chowa się w ciemnym miejscu. Oko może być powiększone i jakby "wystawać" bardziej niż drugie. Kiedy popatrzymy uważnie, zauważymy silnie rozszerzoną źrenicę, która nie reaguje na światło bądź reaguje bardzo powoli - mija kilka sekund zanim zwęży się. Oko jest silnie przekrwione - widać bardzo dużo naczynek krwionośnych.
   Czasem można także zauważyć, ze oko jest pokryte jakby mgiełką - jest to obrzęk rogówki, który może być objawem także innych chorób.
   Niezależnie od tego, który z tych objawów zostanie zauważony, należy zabrać psa do lekarza weterynarii. I nie oznacza to wizyty w następny wtorek tylko natychmiastową wizytę - jeszcze tego samego dnia. W innym wypadku utrata wzroku jest praktycznie pewna.

LECZENIE

   Najważniejszym celem w leczeniu jaskry jest jak najszybsze obniżenie ciśnienia w gałce ocznej. Osiągamy to poprzez podawanie specjalnych leków - zarówno dożylnie, doustnie jak i bezpośrednio do oka. Kiedy już uda się obniżyć czasowo ilość cieczy wodnistej, okulista stara się rozpoznać, czy jaskra wystąpiła jako skutek wady dziedzicznej czy jej przyczyną jest inna choroba. Ma to zasadnicze znaczenie w wyborze odpowiedniego leczenia.
   Niestety, stosowane z powodzeniem u ludzi leki, nie przynoszą zasadniczej poprawy u psów. Dlatego nadal najskuteczniejsze pozostaje leczenie operacyjne. Zależnie od przyczyny będzie to np. usunięcie przemieszczonej soczewki, usunięcie guza czy tzw. krioterapia, w której działamy na gałkę oczną ciekłym azotem. Czasami, mimo zastosowania odpowiedniego leczenia, niezbędne może być usunięcie całej gałki ocznej.

 

Katarakta ( zaćma)

 Soczewka jest sferyczną, przezroczystą strukturą zawieszoną na tzw. obwódce rzęskowej. Wraz z rogówką, ciałem szklistym i cieczą wodnistą, soczewka jest odpowiedzialna za skupianie promieni świetlnych, tak aby powstający na siatkówce obraz był ostry i jak najdokładniejszy. Soczewka ma także możliwość zmiany kształtu (dzięki pracy mięśni w obwódce rzęskowej), co pozwala na odpowiednie ogniskowanie obrazu przedmiotów widzianych z bliska i z daleka - zjawisko to nazywamy akomodacją.
BR> Termin "zaćma" oznacza zmętnienie soczewki, które powoduje, że jest ona częściowo lub całkowicie nieprzezierna i nie przepuszcza promieni świetlnych w głąb gałki ocznej.
U psów wyróżnia się zaćmę wrodzoną, dziedziczną, starczą oraz wtórną. U Golden Retrieverów występuje najczęściej zaćma dziedziczna oraz rzadziej - zaćma wtórna (będąca skutkiem innych chorób np. cukrzycy czy gPRA) oraz zaćma starcza.

Zaćma dziedziczna jest chorobą przewlekłą, rozwijającąą się latami a jej dokładne przyczyny nadal nie są znane, mimo wieloletnich badań. Pierwsze objawy choroby mogą pojawić się między 1 a 7 rokiem życia i dotyczyć jednego lub obu oczu. Początkowo jest to punktowe, pojedyncze zmętnienie, zwykle w środkowym polu tylnej części soczewki, które widoczne jest jedynie w badaniu okulistycznym. W tym okresie pies nie ma żadnych problemów z widzeniem i zachowuje się zupełnie normalnie.
U większości psów rozwój choroby zatrzyma się na tym etapie, jednak u niektórych pojawiają się kolejne zmętniałe punkty, aż z czasem dojdzie do zmętnienia całej soczewki i całkowitej ślepoty. Łatwo wtedy zauważyć zmieniony wygląd oka, w którym widać mleczno-białą soczewkę a niekiedy także silnie rozszerzenie źrenicy (patrz zdjęcie).
 

ZDROWE OKO
ZAAWANSOWANA ZAĆMA

Podobnie jak przy PRA do rozpoznania choroby potrzebne jest badanie okulistyczne, w którym można ocenić umiejscowienie i rozległość zmian w obrębie soczewki. Ponieważ pierwsze zmiany na soczewce mogą pojawiać się w różnym wieku, badaniu powinno być powtarzane co roku.

Leczenie

Obecnie metodą z wyboru w leczeniu zaćmy jest zabieg usunięcia zmętniałej soczewki metodą fakoemulsyfikacji (ang. phacoemulsification). Zabieg ten można wykonać na Wydziale Medycyny Weterynaryjnej we Wrocławiu.

Zapobieganie

Jednym sposobem zapobiegania chorobie jest wykluczanie z rozrodu psów dotkniętych zaćmą dziedziczną. Dokładny mechanizm dziedziczenia tego schorzenia nie jest jeszcze poznany, ale podejrzewa się, że zaćmę warunkuje obecność genu autosomalnego dominującego z niepełną penetracją.

Czy można walczyć z kataraktą?
 

Walka z dziedzicznymi chorobami oczu rozpoczęła się w Anglii w roku 1968, gdy Dr. Keith C. Barnett zaczął pomagać członkom The Golden Retriever Club i opracował system ochrony przed dziedziczną kataraktą.
Jest on zdania, że w przypadku hodowli opartej wyłącznie na psach czystych problem zostanie wyeliminowany w przeciągu dwóch generacji, ponieważ jest to przypadek genu dominującego.
 

 

Postępujący zanik siatkówki  PRA - Progressive Retinal Atrophy

Postępujący zanik siatkówki (PRA - Progressive Retinal Atrophy) nazywany także postępującym zwyrodnieniem siatkówki jest znanym od dawna schorzeniem oczu o charakterze dziedzicznym, które występuje u bardzo wielu ras psów.

PRA jest wspólnym terminem służącym do opisu szeregu wrodzonych degeneracji siatkówki oka.
Schorzenie to związane jest z degeneracją fotoreceptorów znajdujących się w siatkówce oka (odpowiada ona za zamianę dochodzących z zewnątrz bodzców świetlnych, na impulsy mózgowe, docierające za pośrednictwem nerwu wzrokowego do mózgu). Siatkówkę tworzą dwie warstwy: pigmentowany nabłonek i część nerwowa. Pierwsza z nich, nabłonek, odpowiada za zaopatrzenie w substancje odżywcze i usuwanie obumarłych już tkanek.

Degeneracja fotoreceptorów położonych w centralnej części siatkówki (CPRA) nazywana jest także dystrofią pigmentowanego nabłonka siatkówki (RPED- Retinal Pigment Epithelial Dystrophy). Powoduje ona uszkodzenie komórek, które nie mogą dostatecznie szybko rozkładać zużytych fragmentów, ani też wytwarzać nowych. W wyniku rozwoju schorzenia, fotoreceptory degenerują się, co prowadzi do pogorszenia wzroku. Chore zwierzęta tracą możliwość widzenia centralnego; pozostaje im jedynie peryferyjne pole widzenia.

Jedynym sposobem ograniczenia występowania tej choroby u przyszłych pokoleń jest wykonywanie dokładnego badania okulistycznego (OptigGen) u wszystkich psów, które przeznaczone są do hodowli. Nie istnieje obecnie żaden skuteczny sposób leczenia chorych zwierząt.
Chorobę można wykryć badaniem psów powyżej 12-tego miesiąca życia, ale najlepiej przeprowadzić je w wieku 18 miesięcy.

Badanie okulistyczne w kierunku PRA można przeprowadzać najwcześniej w 4 miesiącu życia psa.

Należy także przeprowadzać badania kontrolne u szczeniaków pochodzących od zdrowych rodziców, co pozwoli na wykrycie nosicieli genu PRA.

Chorzy rodzice ( genotyp C) muszą być natychmiast wykluczeni z hodowli. Natomiast psa z wynikiem B można kryć tylko psem z A, natomiast pies o genotypie A może być krzyżowany zarówno z osobnikiem o genotypie A jak i B.)

Dopuszcza się następujące warianty :
A + A - wszystkie szczenięta będą posiadać genotyp A
A + B - 50% szczeniąt z miotu będzie A, natomiast 50% B
B + B - 50% B, 25% A, 25% C
B + C - 50% B, 50% C
C + A - 100% szczeniąt B
C + C - 100% C

Ryzyko otrzymania w hodowli chorych zwierząt jest znacząco niskie przy dopuszczaniu do rozmnażania jedynie zdrowych osobników.

Wyniki:
P.R.A. czysty - genotyp A
P.R.A. nosiciel - genotyp B
P.R.A. zainfekowany - genotyp C

Podsumowanie

  1. Potomstwo otrzymane od chorego psa zawsze będzie conajmniej nosicielem choroby.
  2. Jeśli część potomstwa otrzymanego od zdrowych rodziców jest chora, to oznacza to automatycznie, że albo oboje rodzice są nosicielami albo oboje lub jedno z nich jest chore na PRA, a choroba jest we wczesnym stadium i nie ma jeszcze jej objawów.
    W obu przypadkach oboje rodzice muszą być natychmiast wykluczeni z hodowli.
Tab.l. Rasy psów a postacie i czas rozwoju PRA
Rasa psów Postać PRA1 Okres życia, w którym dochodzi do rozwoju choroby (wg Adand i Aguirre)
australian cattle dog GPRA późny4
border collie CPRA wczesny5
briard CPRA (CSNB2) -
owczarek szkocki długowłosy GPRA, CPRA wczesny
owczarek szkocki krótkowłosy GPRA wczesny
jamnik miniaturowy długowłosy GPRA wczesny
norweski elkhound GPRA wczesny
seter Irlandzki GPRA wczesny
chart irlandzki - wilczarz GPRA -
lhasa apso GPRA -
sznaucer miniaturowy GPRA wczesny
pudel miniaturowy GPRA późny
pudel toy GPRA późny
chesapeake bay retriever GPRA późny
golden retriever GPRA, CPRA późny
labrador GPRA, CPRA późny
owczarek szetlandzki CPRA późny
cocker spaniel amerykański GPRA późny
cocker spaniel angielski GPRA, CPRA -
springer spaniel angielski GPRA, CPRA -
saniel tybetański GPRA -
terier tybetański GPRA wczesny/ późny (CCL-?)
welsh corgi cardigan GPRA, CPRA wczesny
siberian husky GPRA późny/wczesny
samoyed GPRA późny/wczesny
cairn terrier GPRA -
jamnik miniaturowy krótkowłosy GPRA -
papillon GPRA późny
polski owczarek nizinny CPRA3 późny
yorkshire terrier GPRA -
Rasy wymieniane w licznych publikacjach, jako dotknięte PRA, nie wpisane jednak do schematu brytyjskiego Kennel Club
nova scotia tolling retriever GPRA późny
slougi GPRA wczesny
mastif - późny
bullmastiff - późny
berneński pies pasterski - wczesny
a kita GPRA późny
alaskan malamute - wczesny
wyżeł niemiecki krótkowłosy - (wczesny)
pudel standard GPRA późny
portugalski pies wodny GPRA późny
1. patrz część I (wg Bedford)
2. CSNB - congenital stationary night blidness
3. Inni autorzy podają, iż u PONów występuje GRPA (Dekomien G., Epplen J.T.: Screening of the arrestin gene in dogs afflicted with generalized progressive retinal atrophy. BMC Genet. 2002,3(1), 12)
4. późny (late onset) - najczęściej zmiany w siatkówce pojawiają się w wieku późniejszym niż 1 rok
5. wczesny (early onset)- pierwsze objawy tj. ślepota nocna mogą pojawić się około 6 tyg. i mogą spowodować utratę wzroku nawet u rocznych psów. U owczarków szkockich zmiany mogą się pojawić później, w wieku 2-3 lat. U sznaucerów miniaturowych i norweskich elkho-undów zmiany obserwowane oftalmoskopowo pojawiają się w wieku ok. 6 mieś., ale widoczna utrata wzroku w wieku 3-4 lat. U chorych alaskanów głównym objawem jest utrata widzenia przy normalnym oświetleniu (hemeralopia) i może wystąpić u psów 8-10 tygodniowych.
 

Tabela 2. Możliwość rozpoznawania zmian siatkówki na podstawie badania oftalmoskopem i ERG a wiek psa (według Acland)
 

  Stopień utraty wzroku Zmiany widoczne przy badaniu oftalmoskopowym Dysfunkcja fotoreceptorów siatkówki obserwowana badaniem ERG
Forma wczesna PRA - ślepota zmierzchowa od urodzenia
- całkowita utrata wzroku w wieku 1-5 lat
Stadium wczesne: od 8 tyg. do 12 mies.
Stadium późne: od 1 do > 2 lat
od urodzenia
Forma póżna PRA - ślepota zmierzchowa w wieku 1-5 lat
- całkowita utrata wzroku w wieku 3 do > 5 lat
Stadium wczesne: od 1 do > 3 mies.
Stadium późne: od 3 do > 5 lat
od < 6 mies. do > 3(5) lat

 

 

Dystrofia rogówki

Mętność rogówki, która pojawia się bez jej zapalenia i zakłóca patrzenie. Zwykle rozpoczyna się od złogów w rogówce. Choroba spowodowana nieprawidłowym odkładaniem się lipidów w rogówce oka. Pojawia się w różnym okresie życia od kilku miesięcy do kilku lat. Dlatego badanie to powinno się przeprowadzać  kilka razy w ciągu życia psa. Dystrofia atakuje zarówno jedno jak i drugie oko , choć może to się zdarzyć w różnym czasie. Na skutek zaburzenia metabolizmu lipidów (tłuszczy) w obrębie rogówki, dochodzi do gromadzenia się złogów (kryształów) tłuszczu, najczęściej cholesterolu. Złogi te są widoczne w postaci malutkich szaro-mlecznych punktów zmętnienia na rogówce, które występują w obu oczach, zwykle symetrycznie. Zmianom tym nie towarzyszą żadne inne objawy - brak jest wycieków z oczu czy zaczerwienia spojówek.
Schorzenie nie zaburza widzenia ani nie jest bolesne, dlatego leczenie nie jest w tym wypadku konieczne.

 

Dystrofia pigmentowanego nabłonka siatkówki /RPED/:


Jedną z wielu istotnych funkcji RPE jest niszczenie zużytych zewnętrznych segmentów fotoreceptora /ang. POS/. Fotoreceptory zawierają barwnik wzrokowy, w obrębie którego zachodzi proces fototransdukcji. Zewnętrzny segment pręcika odnawia się w ciągu 10 dni. Podstawowy materiał do jego odtwarzania jest dostarczany przez komórki RPE, jako wynik rozkładania przez nie wykorzystanego POS. Uszkodzone komórki RPE nie mogą dostatecznie szybko rozkładać wykorzystanego POS, ani efektywnie uczestniczyć w wytwarzaniu nowego. W efekcie fotorecepory czopków i pręcików degenerują się i widzenie zostaje zaburzone. Psy dotknięte tym schorzeniem tracą zdolność widzenia centralnego , zachowując peryferyjne pole widzenia. Bez wątpienia istnieją predyspozycje genetyczne do wystąpienia powyższego schorzenia. Dowodem jest fakt zapadania na nie przez psy poszczególnych ras i pochodzących z określonych hodowli. Istnieje jednak wiele czynników wpływających na przebieg i stopień degeneracji. Ostatnie badania dowiodły, że cierpiące na nie psy wykazują hiperwitaminozę E, pomimo prawidłowej podaży tej witaminy w diecie. Z tego punktu widzenia można by przypuszczać, iż PRED może być po prostu ocznym objawem wrodzonej anomalii mechanizmu metabolizowania tokoferolu /wit. E/. Wiek, w którym ujawnia się choroba jest jednym z najbardziej niesprzyjających czynników przy opracowywaniu schematów kontroli rozwijania się schorzeń oczu. Wykrywalne, wrodzone predyspozycje lub wczesne ujawnienie się zaburzeń pozwalają na eliminację danego psa z programu hodowlanego. Wystąpienie objawów chorobowych w późniejszym okresie życia oznacza, ze mieszanie materiału genetycznego wystąpi zanim zostanie określony genotyp choroby. PRED jest chorobą występującą m.in. u briardów. Chorobę można wykryć badaniem okulistycznym u psów powyżej 12-ego miesiąca życia ale najczęściej badane są psy 18-sto miesięczne.
 

 

Lekarz okulista upoważniony do badania i wpisu w rodowód wyników badań:

JACEK GARNCARZ   www.garncarz.pl 

 

 

Powrót

strona główna